...odus de afectiuni pulmonare care produc hipoxemie socul neurogen care apare in treaumatisme craniene , anestezii , embolia gazoasa , cardiogen ce este produs de infarctul miocardic urmat de scaderea brusca a TA , aritmii cu ritm rapid .Caracteristica pentru inceputul socului este fie reducerea masei sanguine circulante , fie reducerea debitului cardic . Dar si intr-un caz si in altul , rezultatul este acelasi scaderea TA .Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare vasoconstrictie generalizata , cu redistribuirea sangelui spre organe de importanta vitala coronare , creier si tahicardie , cu mensinerea TA la un nivel care permit aprovizionarea creierului si a inimi cu oxigen .Cat timp TA si aprovizionarea cu sange a creierului si a coroanarelor se mentin in limitele normalului , socul este compensat .Cand starea de soc se prelungeste , mecanismele compensatoare devin insuficiente , debitul cardiac si tensiunea arterila scad progresiv si apare anorexia generalizata . Se crede ca factorii care genereaza decompensarea se datoresc vasoconstructiei compensatoare prelungite , care contribuie la aparitia leziunilor metabolice si toxice tisulare . Hipoxia , acidoza si descarcarea enorma de histamina si urotonica produc vasodilatatie si decompensarea socului .SIMPTOMESe descriu obisnuit trei stadii in stadiul compensat , de obicei reversibil , bolnavul este vioi , uneori agitat si anexios , puls rapid , TA normala , chiar crescuta , atrage atentia paloarea , transpiratia , polipneea , tegumentele palide si reci , cianoza unghiala , oliguria , mioza . Adeseori evolueaza spre stadiul de soc decompensat , de obicei ireversibil , cand bolnavul este apatic , obnubilat , dar constient , tegumentele sunt palide cianotice , umede si reci , pulsul este rapid , de obicei peste 100 , mic ,filiform , uneori imperceptibil , tensiunea arteriala este scazuta sub 100 mm Hg , venele superficiale colabate , fiind dificila punctionarea lor , respiratia este frecventa si superficiala , pupilele dilatate , anuria este obijnuita . In ultima faza , ireversibila , bolnavul intra in coma , tegumentele sunt cianotice , pamantii , marmorate , pulsul rar si slab , tensiunea 0 , venele periferice destinse , pupilele prezinta midriaza fixa .DIAGNOSTICULSe bazeaza pe circumstanta declansatoare , starea bolnavului , valorile tensiunii arteriale .PROFILAXIA presupune tratamentul corect al afectiunii cauzale .TRATAMENTULIn faza unei stari de soc supravegherea pulsului , a diurezei orale , a TA si a presiunii venoase centrale este obligatorie .Se va trata corect afectiunea cauzala , iar bolnavul va fi asezat pe spate , cu capul mai jos decat piceoarele numai pe o perioada limitata de timp si daca exista certitudinea ca nu prezintasi un traumatism cranian .Temperatura trebuie sa fie constanta si mediul linistit . Tratamentele generale constau , dupa caz , in masaj cardiac extern , insotit de respiratie artificiala gura la gura , ventilatie asistata , administrare de O2 , compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo sau hipertonic sau THAM 150 ml , injectie rapida i.v. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseste , dupa caz , Dextran 70 in solutie de NaCl , 1000 1500 ml solutie Ringer lactat , gelatini , sange , plasma sau albumina . Glucoza 5 10 si serul fiziologic au efect redus .Rolul asistentei medicale seste important . In ceea ce priveste primul ajutor , in afara spitalului , trebuie sa calmeze bolnavul , sa combata durerea cu analgetice , sa-l aseze in pozitie decliva , sa acopere bolnavul , dar sa nu uzeze de mijloace de incalzire energetica pentru a nu mari vasodilatatia periferica . Sa controleze TA si sa anunte salvarea sau pe cel mai apropiat medic . In spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciu de terapie intensiva , dezbracandu-l cu grija si asezandu-l cu capul in pozitie decliva . Asistenta trebuie sa pregateasca tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului perfuzi cu noradrenalina , ...
Download