...usul Coxsackie produce 30-40 dintre miocarditele acute.Miocarditele acute apar si in unele boli infectioase, ca difteria, febra tifoida, cleoza infectioasa, poliomielita, adenovirozele, endocardita bacteriana etc.Cauze imunologice. Mecanisme de hipersensibilizare alergice sau autoimune declansate de agresiuni microbiene streptococul beta-hemolitic, virale virusul Coxsackie, grup B, toxice si medicamentoase Penicilina, Fenilbutazona determina leziuni inflamatorii miocardice. Ele modifica structura antigenica a miocardului si declanseaza producerea de autoanticorpi antimiocard.Cauze toxice. Toxice exogene sau endogene pot produce leziuni miocardice focale sau difuze. Miocarditele toxice pot aparea prin actiunea toxica directa sau prin interventia unor procese imunologice in cursul tratamentelor cu sulfonamide, aminopresoare, glicoizi, digitalici, steroizi si in intoxicatia cu oxid de carbon.Rolul alcoolului in aparitia cardiomiopatiilor este controversat. Cardiomiopatia alcoolica se semnaleaza numai la marii bautori si poate fi consecinta actiunii directe a alcoolului si a altor constituenti chimici din bauturile alcoolice de exemplu, cobaltul din bere sau a deficientei de tiamina.Cauze nutritionale. Carentele alimentare severe si prelungite produc leziuni miocardice si afecteaza functia cardiaca. Carentele proteice marcate de exemplu kashorkior conduc la aparitia unor cardiomiopatii congestive. Deficitele de vitamine din grupul B si in special de tiamina beri-beri determina cardiomiopatii.Cauze metabolice. Dezechilibrele hidroelectrolitice, endocrine si unele boli infiltrative aparute prin supraincarcarea histologica a miocardului determina cardiomiopatii secundare. Infiltrarea extensiva a miocardului cu fier hemocromatoza, amiloid amiloidoza primara sau secundara, mucopolizaharide, glicogen si glicolipide boala Fabry determina cardiomiopatii.Cardiomiopatii secundare infiltrative apar si in lupusul eritematos diseminat, sclerodermie, poliarterita nodoasa, dermatomiozita si sarcoidoza, in colagenozele cu determinari viscerale multiple, in care afectarea cordului este frecventa, dar ramane deseori neobservata.Cauze genetice. Interventia unor factori ereditari este sugerata de frecventa cardiomiopatiilor cu alura primitiva la jumatate a vietii, de existenta unor cardiomiopatii obstructive sau neobstructive la mai multi membri ai unor familii, cat si de interesarea miocardului in bolile neuromusculare degenerative eredofamiliale.Etiologia cardiomiopatiilor post-partum nu este bine cunoscuta.Intr-un numar important de cazuri incluse in grupul cardiomiopatiilor primare , etiologia nu poate fi determinata.FiziopatologieIn cardiomiopatia congestiva leziunile degenerative sau fibroase miocardice determina diminuarea fortei de ejectie a ventriculului stang, reducerea debitului sistolic, cresterea volumului rezidual si al presiunii telediastolice. Modificarile clinice sunt expresia unei insuficiente de pompa a inimii si se prezinta sub aspectul insuficientei cardiace congestive cu debit scazut.Tulburarile functionale din cardiomiopatia obstructiva sunt consecinta jenei mecanice care apare in timpul sistolei la nivelul camerei de evacuare a ventriculului stang. In cavitatea formata in fata obstacolului presiunea sistolica este crescuta, in timp ce in cea situata dupa obstacol si sub orificiul aortic presiunea este mai mica si egala cu cea din aorta. Scaderea debitului cardiac antreneaza perturbarea irigatiei cerebrale si coronariene si explica sincopa si crizele anginoase care apar in aceste forme. Alaturi de aceste tulburari fundamentale apare un grad de regurgitare mitrala.In cardiomiopatiile restrictive modificarile functionale sunt asemanatoare acelor din sindromul hipodiastolic din pericarditele constrictive si apar datorita proceselor infiltrative miocardice, care nu permit distensia in diasistola a inimii si diminua forta de contractie a ventriculului in sistola.Sindromul hiperkinetic, ca...
Download