...sanguin. In evolutia bolii participa intr-o interactiune complexa citochine, factori de crestere, diverse molecule active biologic. Morfologic leziunile pot fi incipiente, stabile, avansate si complicate. Clinic pot ramane asimptomatice sau pot deveni manifeste in evolutia lor. In ultimii ani, s-a demonstrat printr-o serie de studii experimentale la animale si la om, ca exista regresia placii de aterom care este posibila prin modificarea factorilor de risc aterogeni importanti hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, obezitatea, fumatul. Leziunile aterosclerotice se pot opri in evolutia lor, pot regresa, sau sa nu apara altele noi, iar clinic se reduce morbiditatea si mortalitatea prin bolile datorate aterosclerozei. I. Structura leziunilor aterosclerotice Tipurile lezionale ale aterosclerozei A.T.S. sunt descrise in raport cu stadiul evolutiv. Clasic se descriu 3 tipuri striurile lipidice, placa fibroasa si placa complicata. Recent 1995 The Committee on Vascular Lesion of the Council on Arteriosclerosis, AHA a recomandat o noua clasificare histologica a leziunilor de ateroscleroza 1, 2, 3, 4. Secventa evolutiei leziunilor de ateroscleroza H. C. Stary 1993 Ingrosarea adaptativa a intimei Bogata in proteoglicani sau musculo-elastica Tipul I leziunea initiala Acumulare de lipoproteine in intima si celule spumoase Tipul II striul lipidic Acumulare de lipoproteine in intima Tipul III preateromulTipul II plus depozite extracelulare de lipide Tipul IV ateromul Tipul II plus nucleu extracelular de lipide Tipul V fibroateromul Tipul IV plus straturi fibroase si multipli nuclei lipidici Tipul VI placa complicata VI-A fisura, eroziune VI-B hematom VI-C tromb Tipul VII placa calcificata Depunere masiva de calciu si deformare structurala Tipul VIII placa fibroasa Leziune avansata predominent din colagen II Aterogeneza In 1973 s-a nascut ipoteza raspunsului la leziune a aterogenezei. Lezarea endoteliului se poate manifesta printr-o serie de disfunctii endoteliale, care duc la formarea leziunii aterosclerotice. La aceasta contribuie unul sau mai multi factori de risc sau factori locali hemoreologici. Discontinuitatea barierei endoteliale faciliteaza intrarea monocitelor circulante si a lipidelor plasmatice in peretele arterial, cat si depunerea trombocitelor in locurile denudate. Celulele endoteliale lezate, monocitele si trombocitele agregate elibereaza factori mitogeni si substante vasoconstrictoare. Aceste substante active eliberate favorizeaza migrarea si proliferarea celulelor musculare netede, cresc acumularea mediata de receptori a lipidelor si cresc sinteza de tesut conjunctiv, rezultand ateromul. Placa de aterom se poate dezvolta in diferite moduri crescand lent si progresiv sau prezentand complicatii acute. Fazele de crestere rapida sunt responsabile de manifestarile clinice grave ale A.T.S. Acestea sunt date, in general, de fisurarea sau ruptura placii. Acest accident apare in placa ateromatoasa tanara, bogata in lipide si macrofage si saraca in tesut fibros. Riscul major al rupturii placii este formarea de trombi cu consecinte severe 5, 6, 7. Schartz si colab. 8 enumera 11 procese in initierea si progresiunea A.T.S. 4,9,10,11 1. Cresterea nivelului lipoproteinelor plasmatice si a colagenului 2. Influxul accentuat al lipoproteinelor in intima si acumularea lor 3. Afluxul intimal de monocite-macrofage 4. Generarea intimala de R. O. S. radicali oxidanti de catre macrofage, celule musculare netede si celule endoteliale 5. Modificari oxidative ale lipoproteinelor, inclusiv a L.D.L. ox.-L.D.L. 6. Preluarea ox-L.D.L. de catre macrofage cu formarea celulelor spumoase 7. Necroza celulelor spumoase cauzata de ox-L D.L 8. Migrarea celulelor m...
Download