...exul respectiv scaderea hemoglobinei se poate asocia cu scaderea hematocritului sisau a nr. de eritrocitemmc. Concentratia de Hb. este criteriul esential de diagnostic, fiind unitatea functionala a hematiei, iar determinarea masei eritrocitare totale este incomoda si laborioasa.Inconvenient interpretarea cifrelor de Hb. trebuie sa se faca si in functie de conditiile de hidratare ale subiectului investigat proteinemie, ionograma.Clasificarea anemiilorClasificarea morfologica Anemii macrocitare megaloblastice deficit de acid folic, deficit de vit. B12 nemegaloblastice afectiuni hepatice, hipotiroidie. Anemii normocitare hemolitice posthemoragice acute aplastice. Anemii microcitare feripriva talasemie piridoxin-responsiva etc.Clasificarea pe criterii functionale Anemii aregenerative prin stimulare medulara insuficienta afectiuni renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice etc prin raspuns medular insuficient anemii aplastice, anemii mieloftizice. Anemii regenerative cu eritropoieza eficienta anemii hemolitice, anemie posthemoragica acuta cu eritropoieza ineficienta sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 si acid folic.Clasificarea patogenica Anemii prin scaderea productiei eritrocitare tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stemmultipotente anemie aplasticaunipotente anemia din IRC sau din endocrinopatii. tulburare a proliferarii si maturarii celulelor diferentiate prinanomalie a sintezei de ADN deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidineianomalie de sinteza a hemoglobinei anemii hipocrome prin deficit de sinteza a hemului anemia feripriva, anemia din porfirii sau a globinei talasemii mecanism necunoscut sau multiplu anemia sideroblastica, anemia diseritropoietica congenitala, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutritionale, anemii mieloftizice. Anemii prin cresterea distructiei eritrocitare sau pierderi excesive anemii prin hiperhemolizaanomalii intrinseci de membrana sferocitoza, eliptocitoza, acantocitoza, stomatocitoza, de enzime eritrocitare deficit de G6PD, piruvatkinaza, triozofosfatizomeraza, hemoglobinopatii drepanocitoza, hemoglobinoza C, hemoglobinurie paroxistica nocturnaanomalii extrinseci imunologice autoimune, izoimune, induse de droguri, agresiune mecanica anemie hemolitica microangiopatica, anemia din boli cardiace, agresiune toxica bacteriana, chimica, animala, agresiune parazitara paludism, bartoneloza, sechestare splenica hipersplenism. anemii posthemoragice.ANEMIA FERIPRIVDefinitie stare patologica de tulburare a hemoglobinsintezei, consecutiva scaderii capitalului global de Fe al organismului, exprimata dpdv. hematologic prin anemie hipocroma HEM27pg, CHEM 30 sisau microcitara VEM80 3.Etiopatogenie necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mgkgzi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu exceptia sugarului in primele 4-6 luni de viata, care foloseste Fe din rezerve. Eficienta de absorbtie a Fe este de 10-20, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. eficienta de absorbtie a Fe din laptele uman este de 50. Capitalul de Fe la nastere este de 250-300 mg, din care 175mg Fe heminic, 30-50mg Fe de rezerva, 15 mg Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majora este de provenienta materna, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mgzi in primul trimestru de sarcina, ajungand la 3-4 mgzi in ultimele 70-80 zile de sarcina. Ligatura tardiva a cordonului ombilical suplimenteaza cu 40-50 mg capitalul de Fe.Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subtire 10, fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub form...
Download