..., pe de alta parte. 1. Progresia placii de ateromProgresia placii de aterom poate fi rapida, la pacientii cu mai multi factori de risc, si lenta. Ambele variante pot prezenta complicatii trombotice acute. Progresia lenta. Existenta disfunctiei endoteliale faciliteaza patrunderea lipidelor plasmatice si a monocitelor. Perpetuarea acestui proces duce la formarea celulelor spumoase foam cells , eliberarea de factori de crestere si mitogeni si sinteza crescuta de tesut conjunctiv prin proliferarea celulelor musculare netede C.M.N.. Cantitatile crescute de lipide din aceste celule duc la moartea lor cu dezintegrarea ulterioara, eliberand continutul de lipide si formand conglomerate lipidice extracelulare lipid core . De obicei aceste placi au o progresie clinica lenta si silentioasa, permitand dezvoltarea circulatiei colaterale. Progresia rapida este mediata de trombi. Formarea acuta de trombi in placile fisurate sau rupte are expresie clinica in evenimentele ischemice acute 1, 2. Ruptura placii cu tromboza consecutiva si organizare fibroasa a trombului, este posibila si in progresia asimptomatica a aterosclerozei A.T.S.. Angiografic, s-a demonstrat ca doua treimi din bolnavii cu angina instabila si infarct miocardic acut au o progresie rapida a leziunilor aterosclerotice 3. Studii angiografice post-mortem au aratat leziuni excentrice cu margini neregulate reprezentand ruptura sisau hemoragia placii, sau ocluzionarea trombilor recanalizati. Studiul placii a evidentiat existenta trombilor vechi, organizati, care pot fi greu diferentiati de modificarile aterosclerotice ale peretilor vasculari. Organizarea trombilor contribuie la progresia placilor avansate de A.T.S. 4. Studiul pe bolnavi cu angina instabila care dezvolta infarct miocardic acut sau moarte subita au evidentiat existenta trombilor pluristratificati 1. Aceste observatii sugereaza ca au avut loc multe episoade de tromboze murale medii care pot duce la ocluzie totala. Ruptura placii cu formarea trombusului mural si organizarea fibrotica ulterioara contribuie la progresia rapida a placii de A.T.S. 2. Compozitia si instabilitatea placiiVulnerabilitatea placii este determinata in primul rand de compozitia sa si nu de marime. La majoritatea bolnavilor leziunea vinovata de evenimentele acute coronariene este moderat stenotica 50 si bogata in lipide 1,2. In cazuri rare 30, stenoze importante cu leziuni minime superficiale pot determina evenimente ischemice acute. Tipic, placa vulnerabila consta dintr-un lac de lipide extracelulare separate de lumenul vascular printr-un strat subtire fibros. Ariile cele mai vulnerabile sunt jonctiunile dintre acest strat si intima normala, zone mai subtiri si cu numeroase macrofage bogate in lipide. Aceste arii sunt expuse unui stress maxim avand riscul cel mai mare de ruptura 3. Vulnerabilitatea si ruptura placii este generata si de activitatea enzimatica de colagenaza si elastaza a macrofagelor din placa de aterom. Factorii care contribuie la dezvoltarea trombului fixat de placa rupta sunt urmatorii factori locali reologici factori legati de substrat factori locali vasoconstrictori factori sistemici. A Factorii locali reologici . Interactiunea dintre trombocite si peretele vascular este un fenomen dinamic. S-a demonstrat controlul fizico-chimic al curentului sanguin asupra acestei interactiuni. Experimental, s-a demonstrat ca formarea trombului trombocitar creste proportional cu ingustarea stenozei, existand o corelatie importanta intre formarea trombusului si fenomenul de forfecare . O reducere mica a lumenului vascular este asociata cu cresterea importanta a ratei de forfecare. La nivelul stenozei curentul sanguin prezinta accelerare inainte si decelerare dupa stenoza, fapt ce determina separarea in diferite curente si recircularea unor zone poststenoza 5. Studii cu fibrinogen marcat cu I-125 au demonstrat ca depunerea fibrinogenului este determinata de fenomenul de for...
Download